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2025年诺贝尔生理学或医学奖揭晓,什么是外周免疫耐受?

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①通过浏览器下载

打开“2025年诺贝尔生理学或医学奖揭晓,什么是外周免疫耐受?”手机浏览器(例如百度浏览器)。在搜索框中输入您想要下载的应用的全名,点击下载链接【m.gyxj88.com】网址,下载完成后点击“允许安装”。

②使用自带的软件商店

打开“2025年诺贝尔生理学或医学奖揭晓,什么是外周免疫耐受?”的手机自带的“软件商店”(也叫应用商店)。在推荐中选择您想要下载的软件,或者使用搜索功能找到您需要的应用。点击“安装”即 可开始下载和安装。

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2025年诺贝尔生理学或医学奖揭晓,什么是外周免疫耐受?安装步骤:

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🎋🏋️🐮第六步:🏈更新和激活(如果需要): 第一次启动2025年诺贝尔生理学或医学奖揭晓,什么是外周免疫耐受?软件时,可能需要联网激活或注册。 检查是否有可用的软件更新,以确保使用的是最新版本,这有助于修复已知的错误和提高软件性能。

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2025年诺贝尔生理学或医学奖揭晓,什么是外周免疫耐受?2024更新

天地虽大,十四个圣人教派分已经很难了,如今再加上一群混元强者,这种

> 厂商新闻《2025年诺贝尔生理学或医学奖揭晓,什么是外周免疫耐受?》特朗普继续对日本施压:日本需要开放市场 时间:2025-10-07 23:33

    • 编辑:CN

      当地时间10月6日,瑞典卡罗琳医学院宣布,将2025年诺贝尔生理学或医学奖授予科学家玛丽·E·布伦科(Mary E. Brunkow)、弗雷德·拉姆斯德尔(Fred Ramsdell)和坂口志文(Shimon Sakaguchi),表彰他们在外周免疫耐受方面的研究贡献。

      我们可能并不知晓这三位科学家,但至少应该了解一下什么是外周免疫耐受,以及它有什么用——

    图片来源:央视新闻

      有望催生自身免疫病和癌症的新疗法

      外周免疫耐受是免疫学中的重要概念,指在外周免疫器官中,成熟的T细胞和B细胞接触内源性或外源性抗原时形成的免疫无应答状态。该机制与中枢耐受共同维持机体对自身抗原的免疫耐受,防止异常免疫反应。

      光这么看可能不容易懂,可以先了解一下外周免疫耐受机制的相关研究有什么用。

      当这一机制失调时,机体可能产生自身免疫病,如类风湿关节炎、红斑狼疮等。因此,研究这个领域是治疗自身免疫病的关键手段。

      这个研究领域还可能催生创新的癌症疗法——

      某些肿瘤会“招募”调节性T细胞来保护自己。科学家正在尝试暂时抑制这些细胞的功能,从而解除肿瘤的“保护罩”,让免疫系统能够有效攻击癌细胞。

      而有的时候,医生会人为地让这一机制“失效”——

      比如,当患者需要器官移植时,身体往往会排斥“新来”的供体器官,因此需要服用药物来抑制免疫反应,而这又可能带来其他问题。研究者正尝试通过诱导外周耐受,使受体免疫系统接受供体器官,从而减少甚至停止使用免疫抑制剂。

      三位获奖者开辟全新的研究领域

      如果说得再通俗一点:人体的免疫系统会不断对各种组织发起“攻击”,关键在于区分敌人(病原体)和自己人(自身组织),外周免疫耐受正是免疫系统在外周组织中与自身成分签订的“和平协议”,确保成熟免疫细胞不会攻击我们自己的身体。

      免疫耐受分为中枢耐受和外周耐受两道防线,它们共同维持着机体对自身抗原的免疫无应答状态。

      中枢耐受是第一道防线,在胸腺和骨髓中发挥作用。在这里,那些对自身抗原具有高亲和力的未成熟T、B淋巴细胞在发育过程中会被清除或失活。在上个世纪,研究者一度认为人体中只有中枢耐受起到免疫调节的作用。

      三位获奖者中的坂口志文在1995年发现,免疫系统远比人们认为的复杂得多,他因而被认为是外周免疫耐受领域的奠基人。

      而玛丽·E·布伦科和弗雷德·拉姆斯德尔则聚焦于一种患有严重自身免疫综合征的“scurfy”突变小鼠模型。他们在2001年宣布成功鉴定出导致该疾病的突变基因,并将其命名为 Foxp3。

      这意味着他们找到了控制免疫平衡的一个“开关”,将复杂的免疫耐受现象与一个具体的遗传因子联系起来。

      到了2003年,坂口志文证明Foxp3基因是调节性T细胞功能的主控因子,也就是把玛丽·E·布伦科、弗雷德·拉姆斯德尔的“基因级发现”,与自己的“细胞级发现”相互联系起来,共同完整地阐释了外周免疫耐受的核心机制。

      在三位获奖者的推动下,现在人们知道了,免疫系统并不只有中枢耐受,有些自身反应性淋巴细胞会“逃过”中枢耐受机制,进入外周循环。这时,外周免疫耐受作为第二道防线就变得至关重要。

      许多广东研究者在外周免疫耐受相关领域不断研究,取得成果,并反哺该领域的理论发展。

      比如,暨南大学杨美香/尹芝南团队的一系列研究,揭示了代谢信号通路(如Lkb1-AMPK-mTOR)是调控免疫细胞稳态和功能的关键开关,将细胞内在代谢状态与机体整体免疫耐受水平直接联系起来,这是对该领域理论的一次深化。他们对NK细胞“教育”和耐受机制的深入理解,也有助于推动基于NK细胞的癌症免疫疗法发展。

      南方+记者 钟哲

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